第530章 繁忙的一夜

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這些進展以及相關文獻，前幾天打電話的時候還跟我說來的。”

管錢師兄點點頭。

“老師和我說最近這兩年，關於特發性肺纖維化發病機制和過程，基本上摸索的差不多，沒有研究車特別透，但是表皮擠上處理ok。”

“基本上就是某種未知的抗原，啟用的b細胞，產生Ig，然後又形成了免疫複合物，進而又刺激和活化的肺泡巨噬細胞，而且這一個反應是發生在肺區域性的，如果肺泡壁 b淋巴細胞也產生了抗體，就會被肺泡壁的某些成分錯誤的識別成立，所以有可能算得上是自身免疫性疾病，但是又由於這型別的患者，t細胞的變化和作用並不明確，僅僅是b細胞參與不足以證明這一點，所以科學界也有不少人還是反駁這個結論的。”

“到了這各步驟的時候，活化的肺泡巨噬細胞就會釋放出更多的介質，除了蛋白水解酶，還有膠原酶，反應性氧代謝產物和某些細胞因子都會直接損傷肺細胞細胞外基質以及基底膜這些結構，與有纖維化形成密切相關的介質像是纖維連線蛋白，還有肺泡巨噬細胞源性生長因子的這些玩意兒，基本上都是可以吸附成纖維細胞，然後還會刺激增生的，就會導致膠原肌底收縮。”

聽到這些話，肖堯如有所思的點了點頭，同時摸了摸下巴。

聽起來~

感覺好像還是挺有道理的。

沒什麼毛病。

“然後就是第3步了，肺泡就是細胞釋放的IL-8等等在介導下中性粒細胞向著肺泡趨化，聚集和活化，然後就會形成以中性粒細胞比率增高20%左右的特徵的肺泡炎，而這個時候呢，中性粒細胞那邊又會產生炎症反應，然後又會釋放出一系列的介質，就會引起和加重肺損傷與纖維化。”

嘶~

這一波波的。

怪不得都說這個病根本就沒有辦法治，基本上就是得了以後就在等死。

就這……

治病治起來的難度太高了。

根本就不是說簡單的做一個肺部切除手術，又或者其他的什麼小手術，包括放療，化療以及激素就能夠起作用的。

哪怕是相輔相成，都沒有辦法。

肖堯呲了呲牙，倒吸了一口涼氣。

“接著就是最後一步了，我的老師說成纖維細胞增生和產生膠原是這個病的重要環節和結局了。”

“什麼意思？”

肖堯從抽屜裡套了個水果糖塞進了嘴裡。

“正常人成纖維細胞生長是存在精確調控的，專案是前列腺素e2，成纖維細胞移動抑制因子都屬於負調節因子，怎麼著，這些病人的情況不一樣？”

“對！”

管錢師兄肯定的點點頭。

“在最新研究資料中，說是在特殊性肺纖維化這個病中發現了一種編碼pdGF的c-sis基因，和轉移性病毒癌基因V-sis非常非常的相似，所以現在又有一種新的理論提出來，就是特殊性肺纖維化的發生，是否代表了成纖維細胞的負調節失去了效果，又或者說成纖維細胞的腫瘤性增生。 ”

“然後還有一個發現，就是這些患者肺間質膠原的合成速度和總量並沒有增加的，和就和正常人沒什麼區別，但是I型膠原增加，I型膠原對II型膠原的比例升高。”

“這個我知道！”

終於說到自己知道的點兒了，肖堯瞭然的點了點頭。

“我聽我的老師說過，人體內，I型膠原是一種高張力強度，低順應性，呈現出平行排列的交叉帶狀纖維。”

“沒錯，所以它的增加只能解釋說特殊性肺纖維化的形態和生理學改變，而不能說膠原總量增加與否。”

管錢師兄贊同的點點頭。